Il sistema muscolare - La contrazione muscolare (parte 4 di 4)

Come avviene la contrazione dei muscoli scheletrici, o muscoli volontari, del corpo umano.

Autore: Arianna Bernardini (Lun, 02/03/2009)

I muscoli in grado di muovere lo scheletro umano sono strutturati a coppie in maniera tale che tra loro svolgano funzione opposta. Per questo motivo i membri muscolari si definiscono muscoli antagonisti: quando uno di questi si contrae (muscolo flessore), l’altro si rilascia (muscolo estensore) e questo meccanismo realizza la coordinazione nel movimento.

Come già detto, il sarcomero rappresenta la più piccola unità capace di eseguire la contrazione muscolare.

Nel sarcomero si trovano miofilamenti proteici paralleli, che peraltro conferiscono la striatura a bande chiare e scure caratteristica dei muscoli scheletrici, identificabili in:

• miofilamenti sottili. Situati nelle estremità del muscolo, sono costituiti da strutture spiraliformi della proteina globulare detta actina. Questa è composta da molecole (G-actina, dotata di un sito di legame delle teste della miosina che rimane ostruito da due proteine in stato di riposo) che, a loro volta, formano granuli più complessi (F-actina) che si avviluppano in senso elicoidale. Oltre a ciò, nei miofilamenti sottili vi sono tropomiosina (ostacola il contatto tra le sette molecole di G-actina, occupando il sito di legame di altrettante teste della miosina affinché il muscolo non si contragga in assenza di stimolo neuronale, facendo quindi in modo che il muscolo rimanga rilassato e a riposo), tre tipi di troponina (la troponina T lega la troponina alla tropomiosina; la troponina I lega la troponina all’actina e impedisce l’interazione tra questa e la miosina; la troponina C svolge un’azione inibitoria verso gli ioni calcio che, come vedremo, sono necessari all’innalzamento dei ponti trasversali per l’aggancio di actina e miosina), titina, nebulina e connettina (essenzialmente occorrono a stabilizzare e ad attuare il centraggio del sarcomero durante la contrazione muscolare);
• miofilamenti spessi. Collocati nell’area centrale del sarcomero, sono composti da fascetti di miosina, i quali sono a loro volta costituiti da due catene proteiche pesanti e terminali dette teste della miosina (o teste miosiniche; meromiosina pesante). A ciascuna testa, flessibile grazie alla presenza di un collo flessuoso (cerniera), è associata una coppia di catene leggere, più elastiche e assai ridotte nelle dimensioni. Le due teste della molecola di miosina sono continuate da altrettante strutture a doppia elica proteica e a spirale, le code della miosina (o code miosiniche; meromiosina leggera). Queste, intrecciate, formano il nucleo del filamento spesso.

Lo scorrimento dei filamenti delle due proteine contrattili, cioè dei filamenti di actina su quelli di miosina, determina la contrazione muscolare che ha luogo grazie all’azione dei ponti trasversali (ponti actomiosinici), che consistono in estroflessioni proteiche dei filamenti di miosina.

L’impulso nervoso che percorre il motoneurone α (cellula nervosa che controlla l’attività contrattile dei muscoli volontari e che costituisce l’anello finale della catena di trasmissione degli impulsi motori), con corpo cellulare (pirenoforo) contenuto nel corno ventrale della sostanza grigia del midollo spinale, raggiunge la placca motrice (o placca neuromuscolare; struttura di intersezione anatomofunzionale che permette la trasmissione dello stimolo nervoso tra una terminazione del nervo motore e il muscolo; nella placca motrice la fibra muscolare entra in contatto con l’assone di una cellula nervosa e ha origine l’impulso elettrico che stimola la contrazione del muscolo), espandendosi internamente alla fibra muscolare mediante il sistema tubolare membranoso con depolarizzazione del sarcolemma.

In pratica, le terminazioni nervose del terminale presinaptico liberano un neurotrasmettitore (acetilcolina) che, attraversando lo spazio sinaptico grazie alla sinapsi chimica (giunzione neuromuscolare), consegna l’impulso contrattile alla fibra muscolare mediante la stimolazione del reticolo sarcoplasmatico (struttura canalicolare che fascia ogni fibra muscolare passando tra gli spazi interni delle miofibrille. È formato dalla cosiddetta triade funzionale, cioè da reticoli, tubuli trasversi a T e cisterne terminali) della fibra muscolare, incrementando la permeabilità del sarcolemma a ioni sodio e ioni di potassio, da cui si produce una depolarizzazione parziale della membrana postsinaptica.

Il potenziale d’azione (condizione riguardante un neurone che, attivato, presenta la membrana interna capace di invertire provvisoriamente la propria polarità, da negativa a positiva; la carica elettrica percorre l’assone fino a giungere al terminale nervoso dove, prima di esaurirsi, innesca l’acetilcolina) si innesca quando la depolarizzazione è in grado di superare una determinata soglia. Quando si genera, il potenziale d’azione si propaga all’interno del reticolo sarcoplasmatico. Nella fattispecie, i canali Na+ voltaggio-dipendenti si aprono e l’attivazione dei recettori della membrana dei tubuli trasversi apre dei canali nelle cisterne terminali per il rilascio di ioni calcio (Ca++ o Ca2+; in particolare, il tubulo trasverso del reticolo sarcoplasmatico è regolamentato da una proteina-recettore voltaggio-dipendente che, attivata grazie al potenziale d’azione, stimola il rilascio degli ioni calcio dalle cisterne terminali). Il calcio si propaga nel citosol (o matrice citoplasmatica; sostanza gelatinosa, al cui interno avviene la maggior parte del metabolismo cellulare, formata da molecole di varia dimensione e che costituisce parte della porzione interna della cellula; insieme agli organelli cellulari forma il citoplasma) in concentrazione anche 100 volte superiore alla condizione di riposo del muscolo.

Gli ioni calcio sospendono l’effetto inibitorio della proteina troponina C, legandosi a essa, e provocano una sorta di sollevamento del ponte trasversale che di conseguenza si unisce (legame crociato) al filamento di actina, facendolo spostare in direzione trasversale rispetto alla testa del filamento di miosina. Avviene quindi la modifica delle due proteine contrattili verso il centro del sarcomero, che si accorcia (al massimo fino al 50% della sua lunghezza a riposo) per avvicinamento di due filamenti trasversali (linee Z): mentre la lunghezza delle bande scure (bande A, anisotrope, attraversate da un filamento detto linea H) delle miofibrille rimane inalterata, le bande chiare (bande I, isotrope, attraversate da un filamento trasversale detto linea Z) delle miofibrille e la linea H sono sottoposte a riduzione.

A livello energetico il muscolo si contrae attraverso il processo di idrolisi di ATP delle teste della miosina e alla successiva trazione sui filamenti sottili di actina.

Una volta cessato lo stimolo neuronale, il ponte trasversale si distende nuovamente sul filamento di miosina che, un’altra volta, è soggetto all’effetto della troponina C in maniera tale che il ciclo appena descritto, pari a una durata di 11/50 di microsecondo, riprenda prontamente.

Il rilassamento del muscolo si verifica una volta esaurito lo stimolo neuronale che ha originato la contrazione. In tal caso il processo attivo ATP dipendente conduce gli ioni calcio dentro il reticolo sarcoplasmatico grazie all’azione di una pompa Ca++ ATPasi.. Ha così nuovamente inizio l’effetto inibitorio del sistema troponina-tropomiosina e avviene la scissione del ponte actomiosinico.

Una fibra muscolare sviluppa una tensione direttamente proporzionale al numero di ponti trasversali formati tra i miofilamenti sottili e i miofilamenti spessi.

La regolazione della forza della contrazione muscolare ha luogo secondo due meccanismi fondamentali: l’aumento della quantità di unità motrici coinvolte (intervengono dapprima le fibre più piccole, cioè le fibre muscolari a contrazione lenta, o fibre rosse o fibre di tipo I e poi le fibre più grandi, cioè le fibre muscolari a contrazione rapida, o fibre bianche o fibre di tipo II) e la variazione della frequenza di scarica del motoneurone poiché stimoli reiterati e ravvicinati accentuano l’intensità della contrazione e viceversa.

I muscoli del corpo umano non sono mai totalmente rilassati; ne sta a riprova il fatto che il nostro corpo assume sempre una determina postura (in piedi, seduti, ecc.).

Per realizzare la contrazione i muscoli abbisognano di energia. Dal punto di vista energetico, la trasformazione degli alimenti assunti si trasforma in energia chimica che, a sua volta, è convertita in energia meccanica al fine di potere esercitare il movimento.

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